Immer wieder gibt es Publikationen über die Wirksamkeit von verschiedenen Antibiotika auf den Verlauf der Multiplen Sklerose.
Besonders interessant wenn man bedenkt, dass es sich bei den folgenden zwei Antibiotika um Solche handelt, die erfolgreich zur Behandlung von Borreliose eingesetzt werden!!!!!
Diese Veröffentlichung aus dem Deutschen Ärzteblatt 2008 beschreibt die Wirkung von Doxycyclin
".........Dieses Mal wurden sie aber mit einer dauerhaften oralen Therapie mit Doxycyclin kombiniert. Dies verhinderte in den ersten vier Monaten bei 14 von 15 Patienten einen neuen Schub, was aber angesichts der unvorhersehbaren Schübe bei der multiplen Sklerose nicht viel bedeuten muss. Bemerkenswerter ist, dass es bei vielen Patienten zu einem Rückgang der bestehenden Läsionen in der Kernspintomografie (MRT) von vorher median 8,8 Läsionen pro MRT-Bild auf 4,0 kam. Dieser Rückgang korrelierte mit Ergebnissen eines In-vitro-Tests. Die Forscher gaben Blutserum der Patienten auf Zellkulturen aus Hirnendothelien, die nicht von den Patienten stammten und stellten fest, dass das Serum der Patienten mit einem Rückgang in den MRT-Läsionen die Migration von Monozyten in dem In-vitro-Test besonders gut hemmte......."
http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/30757/Multiple-Sklerose-Antibiotika-verbessern-moeglicherweise-die-Wirkung-von-Interferonen
"........Jeder Patient wurde zu Beginn der Studie und danach alle 4 Wochen mit MRT
untersucht. Dabei wurden die MS-Läsionen auf´Verschlechterung oder
Stabilisierung geprüft. "Aus bisher noch unbekannten Gründen leiden die
MS-Betroffenen an Fehlfunktionen ihres Immunsystems, das schubförmige Attacken
auf das Nervensystem und auf das Myelin auslöst", so Dr. Luanne Metz, Direktor
der regionalen Calgary MS-Klinik. "Derzeitige Therapien eliminieren die MS
nicht vollständig - sie lindern nur ihre Stärke und verlangsamen die
Progression. Unsere neuen Forschungsergebnisse aber sind herausragend, da wir
entdeckt haben, dass Minocyclin auch beim Menschen die Aktivität von Läsionen im
Gehirn signifikant verringert. Diese Ergebnisse bieten uns die Möglichkeit für
eine neue und sichere Option zur Behandlung von MS-Patienten. Eine der
Teilnehmerinnen der Studie berichtet, sie habe vor der Behandlung mit Minocyclin
in Jahresabständen, speziell aber nach Stress-Situationen, mehrere wesentliche
Schübe gehabt, nach Teilnahme an der Studie seien ihre Schübe vollständig
gestoppt worden. Gegenwärtig arbeiten die Forscher in Calgary an einer neuen
Studie zur Ermittllung der Möglichkeiten von Minocyclin, wenn man es mit
Glatirameraccetat (Copaxone) kombiniert. Diese Studie wird gegenwärtig von der
Teva Neuroscience Kanada angekündigt, der Vertriebstochter der Teva Industries
Israel. Die möglichst schnelle Übertragung der Forschungsergebnisse in
produzierte Medikamente, hier in Tablettenform, wird von der Canadian Institutes
of Health Research vorangetrieben.
Die Forschungen wurden unterstützt
von der Alberta Heritage Foundation for Medical Research, vom Canadian
Institutes of Health Reasearch, vonTeva Neuroscience Canada und der Multiple
Sclerosis Society of Canada. Staatliche Mittel wurden nicht in Anspruch
genommen........"
BRAIN, Journal of Neurology, Vol.125, No.6, 1297-1308,
Juni 2002,
Annals of Neurology, Mai 2004
Quelle: Hans W. Leckscheidt
http://osteoporose.rehawelt.de/index.php?id=1149&tt_news=137
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Mittwoch, 9. Oktober 2013
Montag, 27. Mai 2013
Entzündung und Lyme-Borreliose des zentralen Nervensystems
Die Deutsche Borreliose Gesellschaft empfiehlt folgene Veröffentlichung aus 2010
Entzündung und Lyme-Borreliose des zentralen Nervensystems
Sie ist unbedingt lesenswert. Es werden die möglichen Zusammenhänge zwischen MS und Borreliose erklärt.
Hier einige Auszüge....:
Entzündung und Lyme-Borreliose des zentralen Nervensystems
Sie ist unbedingt lesenswert. Es werden die möglichen Zusammenhänge zwischen MS und Borreliose erklärt.
Hier einige Auszüge....:
"......LNB kann MS gleichen. Solche MS ähnlichen Krankheitsbilder lassen sich
durch Antibiotika bessern (Ceftriaxon) (37, 38).
Hypothese: Bb führt zur Produktion von autoreaktiven Antikörpern gegenüber
Myelin (Kreuz Rekognition), d.h. Kreuz Erkennung bezüglich bakteriellen und
Myelin Peptiden oder via Aktivierung bestimmter Zytokine, d.h. gleiche Zytokine unter dem
Einfluss von Bb bzw. bei MS. Strukturelle Verwandtschaft zwischen Myelin Protein und Bb
Flagellin. Nachweis von kreuzreaktiven polyklonalen und monoklonalen Antikörpern
bezüglich Flagellin Antigen oder Epitopen derneuralen Zellen, d.h. die polyklonalen und
monoklonalen AK richten sich sowohl gegen Flagellin als auch gegen neurale Epitope
(39, 40, 41, 42, 43, 44, 45).
Die kreuzreaktiven Vorgänge können ein
Krankheitsbild simulieren, das weitgehend der RRMS entspricht.
19/283 Patienten mit MS waren Bb-
serologisch positiv. 5/283 hatten intrathekale Antikörper gegen Bb. Bhandlung mit Ceftriaxon
bzw. Doxycyclin verhinderte keine weiteren Schübe (46,47).
Beziehung zwischen MS / LNB: Borrelien Serologie bei MS Patienten zweimal so häufig
positiv wie bei Patienten mit sonstigen neurologischen Krankheiten (48).
10/10 MS
Patienten zystische Strukturen im Liquor, nicht jedoch bei Kontrollen. Bei allen Patienten jedoch
PCR negativ; auf- grund des Fehlens des Erregernachweises
kann die Arbeit von Brorson den Zusa
m-menhang zwischen Bb und MS nicht un-terstützen (49)....."
Dienstag, 5. Juni 2012
L-Form Bakterien und Multiple Sklerose (MS)
Der Versuch, Krankheiten unbekannter Ätiologie, als “Autoimmunkrankheiten” zu betrachten, hat möglicherweise die Untersuchung für ihre wahre Ursachen eher behindert. Ein gutes Beispiel könnte die Multiple Sklerose sein. Sie wird nach herkömmlichen Verständnis als Autoimmunkrankheit angesehen, die das zentrale Nervensystem angreift.
Jedoch hat es nicht an Hinweisen gefehlt, die diese Krankheit als eine infektiöse vermuten liessen. Vermutungen hierüber reichen bis zum letzten Jahrhundert und noch weiter zurück.
Da ist das berühmte Beispiel mit den Faröer Inseln und der MS. Die Krankheit war bis zur Ankunft von Britischen Truppen in Zweiten Weltkrieg (1939) völlig unbekannt. Dafür gab es in den darauffolgenden 20 Jahren mehr als 24 Erkrankungen zu verzeichnen; also schien die Krankheit “eingeschleppt” worden zu sein.
In den 20er Jahren hatte der Heidelberger Arzt und Forscher, Dr. Gabriel Steiner, die Vermutung geäussert, dass MS durch Spirochäten verursacht würde. Er kam zunächst auf die Spirochäten durch “vergleichende Pathologie”, d.h. man sucht eine Krankheit mit bekannten Erreger, deren Symptome der zu untersuchenden Krankheit ähneln. Später gelag G. Steiner der Nachweis der Spyrochäten mit Versilberungstechniken, obwohl die Fachleute von damals und von heute skeptisch waren und noch immer sind. Die Fachwelt verlangt zwar den Nachweis der Bakterien als Ursache, sobald jedoch die Bakterien nachgewiesen sind, werden sie sehr schnell als Co-Infektionen oder Superinfektionen tituliert und damit ausser acht gelassen, frei nach dem Motto “es kann nicht sein, was nicht sein darf”. Ähnlich erging es Alan Cantwell (und Victoria Livingston) mit seinem Buch “The cancer microbe” und ähnlichen Veröffentlichungen über die Ätiologie von Krebs. Diese Veröffentlichung (Englisch) enthält eine sehr gute Zusammenfassung.
Jedoch hat es nicht an Hinweisen gefehlt, die diese Krankheit als eine infektiöse vermuten liessen. Vermutungen hierüber reichen bis zum letzten Jahrhundert und noch weiter zurück.
Da ist das berühmte Beispiel mit den Faröer Inseln und der MS. Die Krankheit war bis zur Ankunft von Britischen Truppen in Zweiten Weltkrieg (1939) völlig unbekannt. Dafür gab es in den darauffolgenden 20 Jahren mehr als 24 Erkrankungen zu verzeichnen; also schien die Krankheit “eingeschleppt” worden zu sein.
In den 20er Jahren hatte der Heidelberger Arzt und Forscher, Dr. Gabriel Steiner, die Vermutung geäussert, dass MS durch Spirochäten verursacht würde. Er kam zunächst auf die Spirochäten durch “vergleichende Pathologie”, d.h. man sucht eine Krankheit mit bekannten Erreger, deren Symptome der zu untersuchenden Krankheit ähneln. Später gelag G. Steiner der Nachweis der Spyrochäten mit Versilberungstechniken, obwohl die Fachleute von damals und von heute skeptisch waren und noch immer sind. Die Fachwelt verlangt zwar den Nachweis der Bakterien als Ursache, sobald jedoch die Bakterien nachgewiesen sind, werden sie sehr schnell als Co-Infektionen oder Superinfektionen tituliert und damit ausser acht gelassen, frei nach dem Motto “es kann nicht sein, was nicht sein darf”. Ähnlich erging es Alan Cantwell (und Victoria Livingston) mit seinem Buch “The cancer microbe” und ähnlichen Veröffentlichungen über die Ätiologie von Krebs. Diese Veröffentlichung (Englisch) enthält eine sehr gute Zusammenfassung.
Ein Preview der Steiner Arbeit kann im Springerverlag kostenlos besichtigt werden. Er entwickelte auch eine Behandlungsmethode, die aber keinen grossen Erfolg hatte und mittlerweile dürfte auch klar sein, warum nicht. Zellwand-defiziente Bakterien haben nun mal keine Zellwand, die das Antibiotika zerstören kann.
Viele Jahre später wurde diese These wieder aufgeworfen, diesmal von dem Schweizer Hausarzt und Internist Markus Fritzsche. Er untersuchte statistische Korrelationen zwischen weltweiter Zeckenaktivität und MS (und auch Schizophrenie). Man wusste über Schizophrenie schon lange, dass das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken am grössten ist, wenn das Kind in Winter oder im Frührjahr zur Welt kommt.
In den 50er Jahren untersuchte ein Französischer Wissenschafter, Paul Le Gac, die mögliche Behandlung von MS durch Antibiotika (tetrazykline). Er vermutete ebenfalls bakterielle Erreger als Ursache und zwar wieder einen intrazellulären Erreger, die Rikettsien. Seine Arbeiten erstreckten sich bis in die 70er Jahre. Einen Überblick über seine Arbeiten kann man hier lesen.
Lida Mattman, eine annerkante Wissenschaftlerin, die für den Nobelpreis nominiert wurde (1998), isolierte ebenfalls Spirochäten aus der Rückenmarktflüssigkeit von MS-Patienten. Viele Bilder sind in ihrem berühmten Werk “Stealth Pathogens” zu sehen. Ähnliches fand sie bei ALS-Patienten.
Die Suche nach möglichen Pathogenen als Auslöser für die Multiple Sklerose ging weiter: Norwegischen Wissenschafltern fielen (2001) ebenfalls die von Steiner bekannten Spyrochäten in der Gehirn- und Rückenmarkflüssigkeit von 10 MS-Kranken auf. Besonders interessant war die Entdeckung von deren L-Formen (Infection 29, 315-319(2001)), s. auch Artikel im Nervenaerztebund. Also genau die Form, die Trevor Marshall als Ursache für diese und viele andere Krankheiten (”Autoimmun”) identifiziert hatte. Wobei Marshall nicht nur eine Bakteriensorte berücksichtigte, sondern mehrere. Also eine Abkehr von den sogenannten “Koch Postulaten”, die aus dem 19. Jahrhundert stammen.
Andere Forscher, wie Stratton und Wheldon wiederum identifizierten Chlamydien als möglicher Erreger. Man merke, dass alle Pathogene, die in die engere Auswahl kamen, intrazellulären Erreger sind. Viele Labors rund um den Globus hatten auch mit unterschiedlichen Nachweismethoden Chlamydien DNA bei MS-Patienten entdeckt (zwar nicht bei allen, aber bei statistisch signifikanten Prozensätzen).
Wheldon entwickelte das sogenannten “Wheldon Protokoll”, basierend auf einer Antibiose mit unterschiedlichen Antibiotika. Die beiden Wissenschaftler publizierten ihre Arbeit in September 2006.
Interessanterweise hatte Wheldon ebenfalls die Vermutung, dass neben Chlamydien noch weitere Erreger ihr schädliches Werk treiben. U. a. auch den Epstein-Blarr-Virus. Wheldon: “… It seems likely: we have been living with these beings, their genome trapped within ours, for untold time.”
Ein Konzept, welches von Marshall als “Metagenomics Microbiota” bezeichnet wird. Die Frage, welcher Erreger zuerst kam, ist fast irrelevant. Es ist die statistische Kombination von mehreren intrazellulären Pathogenen über die gesamte Lebenszeit, deren Produkte direkt mit nucleare-Rezeptoren wechselwirken, insbesonders mit dem Vitamin-D-Rezeptor VDR. Ein Effekt, der mittlerweile von Experimenten bestätigt wird: Forscher haben z. B. an lebenden Borrelien Bakterien entdeckt, deren Genen genau ihre Expression beeinflussen. Der VDR war ebenfalls darunter, unter vielen anderen. Alleine der Epstein-Blarr-Virus vermindert die Expression des VDR um einen Faktor von 10.
Siehe Diskussion dazu im Marshallforum sowie das Posting “Das Marshall Model der Autoimmuner-krankungen”.
Die vermutete “genetische Ursache” stellt sich damit in einem ganz anderen Licht dar: Die Gene sind in Ordnung, nur ihre Tranksription ist gestört.
Passend dazu die Beobachtung: Man hat 2007 herausgefunden, dass bei eineiigen Zwillingen, bei denen ein Geschwister an MS erkrankte, die MS Erkrankungswahrscheinlichkeit des anderen am niedrigsten ist, je mehr sich das Kind draussen der Sonne ausgesetzt hatte. Weil vermutlich die angeborene Immunabwehr als Folge der besseren Vitamin-D-Versorgung besser gegen die intrazelullären Parasiten geschützt hat. Nach der Erkrankung jedoch ist der Vitamin-D-Stoffwechsel gestört, wie man in diesem Blog hinreichend lesen kann.
Die Hinweise auf die bakterielle Pathogenesis der MS sowie einer Vielzahl von “unerklärlichen” Autoimmun-Erkrankungen wächst von Jahr zu Jahr. Siehe z.B. den Bericht von US-Forschern, die eine von Bakterien produzierten Substanz (DHC´s) isoliert haben. Die genannte Substanz vermag starke MS-Symptome an Mäusen zu verursachen.
Das soll ein Beispiel einer “Autoimmunkrankheit” sein, deren Gründe viel komplizierter und vielfältiger sind als vermutet wird. Sind aber Pathogene als Erreger in Sicht, besteht auch Hoffnung auf Heilung. Also lohnt es sich in dieser Richtung weiterzudenken, so wie Dr. Gustav Steiner, Lida Mattman, Alan Cantwell, Virginia Livingston und Trevor Marshall.
Die medizinische Welt ist weiterhin skeptisch, aber was hatte man über Louis Pasteur erzählt ?
“La théorie des germes de Louis Pasteur est une fiction ridicule” (*) Pierre Pachet, professor of physiology, Toulouse (1872).
(*)” Die Theorie der Pathogenen von Louis Pasteur ist eine absurde Fiktion”
Quelle: http://autoimmun.net/2009/06/l-form-bakterien-und-multiple-sklerose-ms/
Interessanterweise hatte Wheldon ebenfalls die Vermutung, dass neben Chlamydien noch weitere Erreger ihr schädliches Werk treiben. U. a. auch den Epstein-Blarr-Virus. Wheldon: “… It seems likely: we have been living with these beings, their genome trapped within ours, for untold time.”
Ein Konzept, welches von Marshall als “Metagenomics Microbiota” bezeichnet wird. Die Frage, welcher Erreger zuerst kam, ist fast irrelevant. Es ist die statistische Kombination von mehreren intrazellulären Pathogenen über die gesamte Lebenszeit, deren Produkte direkt mit nucleare-Rezeptoren wechselwirken, insbesonders mit dem Vitamin-D-Rezeptor VDR. Ein Effekt, der mittlerweile von Experimenten bestätigt wird: Forscher haben z. B. an lebenden Borrelien Bakterien entdeckt, deren Genen genau ihre Expression beeinflussen. Der VDR war ebenfalls darunter, unter vielen anderen. Alleine der Epstein-Blarr-Virus vermindert die Expression des VDR um einen Faktor von 10.
Siehe Diskussion dazu im Marshallforum sowie das Posting “Das Marshall Model der Autoimmuner-krankungen”.
Die vermutete “genetische Ursache” stellt sich damit in einem ganz anderen Licht dar: Die Gene sind in Ordnung, nur ihre Tranksription ist gestört.
Passend dazu die Beobachtung: Man hat 2007 herausgefunden, dass bei eineiigen Zwillingen, bei denen ein Geschwister an MS erkrankte, die MS Erkrankungswahrscheinlichkeit des anderen am niedrigsten ist, je mehr sich das Kind draussen der Sonne ausgesetzt hatte. Weil vermutlich die angeborene Immunabwehr als Folge der besseren Vitamin-D-Versorgung besser gegen die intrazelullären Parasiten geschützt hat. Nach der Erkrankung jedoch ist der Vitamin-D-Stoffwechsel gestört, wie man in diesem Blog hinreichend lesen kann.
Die Hinweise auf die bakterielle Pathogenesis der MS sowie einer Vielzahl von “unerklärlichen” Autoimmun-Erkrankungen wächst von Jahr zu Jahr. Siehe z.B. den Bericht von US-Forschern, die eine von Bakterien produzierten Substanz (DHC´s) isoliert haben. Die genannte Substanz vermag starke MS-Symptome an Mäusen zu verursachen.
Das soll ein Beispiel einer “Autoimmunkrankheit” sein, deren Gründe viel komplizierter und vielfältiger sind als vermutet wird. Sind aber Pathogene als Erreger in Sicht, besteht auch Hoffnung auf Heilung. Also lohnt es sich in dieser Richtung weiterzudenken, so wie Dr. Gustav Steiner, Lida Mattman, Alan Cantwell, Virginia Livingston und Trevor Marshall.
Die medizinische Welt ist weiterhin skeptisch, aber was hatte man über Louis Pasteur erzählt ?
“La théorie des germes de Louis Pasteur est une fiction ridicule” (*) Pierre Pachet, professor of physiology, Toulouse (1872).
(*)” Die Theorie der Pathogenen von Louis Pasteur ist eine absurde Fiktion”
Quelle: http://autoimmun.net/2009/06/l-form-bakterien-und-multiple-sklerose-ms/
Donnerstag, 31. Mai 2012
MS eine Infektionskrankheit ?
Auch die Wissenschaft hat den Zusammenhang zwischen MS und Infektionen entdeckt. Nicht nur der Borreliose-Erreger wird heiß diskutiert, sondern auch Clamydia pneumoniae. Wer also negativ auf Borrelien testet, der sollte auch andere Erreger überprüfen lassen.
s. folgenden Text:
Ist Multiple Sklerose eine Infektionskrankheit des zentralen Nervensystems mit Chlamydia Pneumoniae?
Eine Gruppe von Neurologen, Infektiologen und Pathologen um Subramaniam Sriram aus Nashville im US-Staat Tennessee beschreibt in der aktuellen Ausgabe der "Annals of Neurology" den Nachweis von Chlamydia pneumoniae bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS). Sind die Ergebnisse für andere Forscher nachvollziehbar, dann ließe sich kurz vor Ende des Jahrtausends, etwas provokant, aber immerhin, konstatieren: Die Ätiologie der MS ist in unerwarteter und bemerkenswert einfacher Weise aufgeklärt, und zwar als chronisch-persistierende Infektion des ZNS mit C. pneumoniae.
Auch gibt es epidemiologische Hinweise auf eine infektiologische Ätiologie der MS:
s. folgenden Text:
Ist Multiple Sklerose eine Infektionskrankheit des zentralen Nervensystems mit Chlamydia Pneumoniae?
von Dr. Christoph Stephan und Prof. Wolfgang
Stille
erschienen in Ärze Zeitung Nr.
124 (1999), Seite 2
Eine Gruppe von Neurologen, Infektiologen und Pathologen um Subramaniam Sriram aus Nashville im US-Staat Tennessee beschreibt in der aktuellen Ausgabe der "Annals of Neurology" den Nachweis von Chlamydia pneumoniae bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS). Sind die Ergebnisse für andere Forscher nachvollziehbar, dann ließe sich kurz vor Ende des Jahrtausends, etwas provokant, aber immerhin, konstatieren: Die Ätiologie der MS ist in unerwarteter und bemerkenswert einfacher Weise aufgeklärt, und zwar als chronisch-persistierende Infektion des ZNS mit C. pneumoniae.
In der Studie wurden drei Patientengruppen untersucht: 17 Patienten mit
schubförmiger MS (ohne aktuellen Schub), 20 Patienten mit chronisch-progredienter MS, mit
nach den Poser-Kriterien gesicherter Diagnose. Als Kontrollgruppe galten 27 Patienten mit
anderen neurologischen Krankheitsbildern, aber nicht MS. Die Untersuchungsmethoden:
- Kultureller Nachweis von C. pneumoniae im Liquor cerebrospinalis,
-
PCR-Amplification (Major outer membrane protein) im Liquor,
-
Quantitative und qualitative Analyse der Antikörper im Liquor mittels ELISA (Enzyme-linked immunosorbent Assay) und Western Blot.
Die Indices der IgG-Prävalenz in Liquor und Serum lagen bei 21 von 22
untersuchten Patienten-Liquors unter 1, was als Hinweis auf nicht intrathekal gebildete
Immunglobuline gedeutet wird. Patienten mit positivem Nachweis hatten Erkrankungen, die
möglicherweise auch durch C. pneumoniae bedingt sein könnten.
Die Arbeit zeigt überzeugend das Vorkommen von C.-pneumoniae im Liquor
von MS-Patienten. Es gibt keine Berichte von apathogener humaner Besiedelung des ZNS mit
Bakterien. Chlamydien gehören als typische Erreger chronisch-persistierender
Infektionen keinesfalls in das ZNS von Patienten mit MS.
Die herkömlichen pathogenetischen Modelle gehen bei der MS davon aus,
daß autoaggressive T-Zell-Klone endogen Entmarkungs-Läsionen verursachen,
möglicherweise aktiviert durch Umweltfaktoren (und hier räumt man auch infektiösen
Agentien eine positive ätiologische Bedeutung ein). Bakterielle Erreger als Auslöser der
MS wurden aber in den letzten Jahren kaum erwähnt.
C. pneumoniae ist ein erst 1985 entdeckter Erreger mit bisher nicht
vollständig geklärter Pathogenität. Außer unterschiedlichen respiratorischen
Infektionen ist eine Persistenz des intrazellulären Gram-negativen Erregers im
Respirationstrakt bei klinisch Gesunden beschrieben. In den letzten Jahren zeichnete sich
zunehmend die Abklärung der Pathogenese der Atherosklerose als chronisch persistierende
Gefäßinfektion mit C.-pneumoniae ab.
Auch gibt es epidemiologische Hinweise auf eine infektiologische Ätiologie der MS:
-
Kurtzke fand in der Analyse des epidemiologischen Auftretens der MS auf den Faerör-Inseln ab 1941 starke Hinweise auf einen infektiösen Erreger, der eine chronische Infektion bei klinisch nicht auffälligen Kollektiven verursacht und in seltenen Fällen MS verursacht. Die Charakterisierung des potentiellen Auslösers der MS stimmt mit dem überein, was wir heute schon über C. pneumoniae wissen.
-
Die geographische Epidemiologie der MS ist auffällig: Es gibt ein "Nord-Süd-Gefälle", mit einer absteigenden Prävalenz der MS zum Äquator hin. In Nordeuropa und Nordamerika ist MS häufig. Interessanterweise wird MS auch südlich des Äquators nach Südafrika und Australien/Neuseeland hin wieder häufiger. In Zentral-Afrika, Indien sowie Mittel- und Südamerika ist die MS kein Thema. Diese bemerkenswerte Epidemiologie deckt sich erstaunlich gut mit der Epidemiologie der Atherosklerose
Montag, 16. April 2012
Neuroborreliose trotz negativer Antikörper im Liquor
Kann man eine Neuroborreliose haben statt einer MS, wenn die Ärzte das doch durch den Liquortest ausgeschlossen haben? JA !
Wie kann es sein, dass man eine Neuroborreliose hat, wenn man im Liquor (Hirnwasser) keine Antikörper findet? So sagen doch die Ärzte, dass dies ein MUSS ist, um eine Neuroborreeliose zu diagnostizieren.
Das stimmt NICHT !
Zum Thema Liquorbefund bei Neuroborreliose ein paar interessante Fakten:
Epidemiologisches Bulletin Robert Koch Institut Borreliose
Zitat:
"Für die Neuroborreliose-Fälle entsprach der labordiagnostische Nachweis nur bei 42 der 799 übermittelten Erkrankungen (5 %) der Falldefinition (Pleozytose und Nachweis intrathekaler Antikörper: 39 Erkrankungsfälle; Pleozytose und Nukleinsäure-Nachweis im Liquor: 3 Erkrankungsfälle)."
"Ein Nachweis von intrathekalen Antikörpern lag nur bei 234 der 799 übermittelten Erkrankungen (29 %) vor".
"Diese Auswertung zeigt, dass die Kriterien der Falldefinition im Bezug auf die Labordiagnostik der frühen Neuroborreliose nicht zu greifen scheinen."
"Der in der zurzeit gültigen Form der Falldefinition geforderte labordiagnostische Nachweis der frühen Neuroborreliose wird nur bei einem sehr kleinen Anteil der übermittelten Neuroborreliose-Fälle erfüllt, eine Problematik, auf die schon in einem früheren Bericht hingewiesen wurde."
http://www.rki.de/cln_100/nn_466802/....pdf/38_07.pdf
Dr.Andreas Püttmann (selbst an NB erkrankt):
nachweisbar“.
In einer Schweizer Studie (A. Kohler et al. 1999) waren nur bei einem Viertel der Neuroborreliose-Patienten mit einer Facialisparese im Liquor Abnormalitäten zu finden.
http://www.christophervogt.de/filead...Borreliose.pdf
In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK H medium.
Brorson O, Brorson SH.
Dept. of Microbiology, Vestfold Sentralsykehus, Tønsberg.
Infection. 1998 May-Jun;26(3):144-50.
In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cys... [Infection. 1998 May-Jun] - PubMed result
Cerebrospinal fluid in acute peripheral facial palsy
André Kohler1, Michel Chofflon1, Roman Sztajzel1 and Michel R. Magistris1
Clinique de Neurologie, Hôpital Cantonal Universitaire, CH-1211 Geneva 14, Switzerland Tel.: +41-22-3728348 Fax: +41-22-3728350, CH
Journal of Neurology Volume 246, Number 3 / März 1999
Fazit:
Wie kann es sein, dass man eine Neuroborreliose hat, wenn man im Liquor (Hirnwasser) keine Antikörper findet? So sagen doch die Ärzte, dass dies ein MUSS ist, um eine Neuroborreeliose zu diagnostizieren.
Das stimmt NICHT !
Zum Thema Liquorbefund bei Neuroborreliose ein paar interessante Fakten:
Epidemiologisches Bulletin Robert Koch Institut Borreliose
Zitat:
"Für die Neuroborreliose-Fälle entsprach der labordiagnostische Nachweis nur bei 42 der 799 übermittelten Erkrankungen (5 %) der Falldefinition (Pleozytose und Nachweis intrathekaler Antikörper: 39 Erkrankungsfälle; Pleozytose und Nukleinsäure-Nachweis im Liquor: 3 Erkrankungsfälle)."
"Ein Nachweis von intrathekalen Antikörpern lag nur bei 234 der 799 übermittelten Erkrankungen (29 %) vor".
"Diese Auswertung zeigt, dass die Kriterien der Falldefinition im Bezug auf die Labordiagnostik der frühen Neuroborreliose nicht zu greifen scheinen."
"Der in der zurzeit gültigen Form der Falldefinition geforderte labordiagnostische Nachweis der frühen Neuroborreliose wird nur bei einem sehr kleinen Anteil der übermittelten Neuroborreliose-Fälle erfüllt, eine Problematik, auf die schon in einem früheren Bericht hingewiesen wurde."
http://www.rki.de/cln_100/nn_466802/....pdf/38_07.pdf
Dr.Andreas Püttmann (selbst an NB erkrankt):
Zitat:
Der amerikanische LB-Pionier
Burrascano berichtete 2002 sogar: „Selbst im Falle einer Lyme-Meningitis
sind Antikörper im Zentralnervensystem in weniger als 20% der Patienten
mit einer Spätborreliosenachweisbar“.
In einer Schweizer Studie (A. Kohler et al. 1999) waren nur bei einem Viertel der Neuroborreliose-Patienten mit einer Facialisparese im Liquor Abnormalitäten zu finden.
http://www.christophervogt.de/filead...Borreliose.pdf
In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK H medium.
Brorson O, Brorson SH.
Dept. of Microbiology, Vestfold Sentralsykehus, Tønsberg.
Zitat:
The purpose of this study was to examine the structural alterations of Borrelia burgdorferi when exposed to spinal fluid.
Normal, mobile spirochetes were inoculated into spinal fluid, and the spirochetes were converted to cysts (spheroplast L-forms) after 1-24 h.
When these cystic forms were transferred to a rich BSK-H medium, the cysts were converted back to normal, mobile spirochetes after incubation for 9 to 17 days.
The cultures were examined by dark field microscopy (DFM), interference contrast microscopy (ICM) and transmission electron microscopy (TEM).
When neuroborreliosis is suspected, it is necessary to realize that B. burgdorferi can be present in a cystic form, and these cysts have to be recognized by microscopy.
This study may also explain why cultivation of spinal fluid often is negative with respect to B. burgdorferi.
Normal, mobile spirochetes were inoculated into spinal fluid, and the spirochetes were converted to cysts (spheroplast L-forms) after 1-24 h.
When these cystic forms were transferred to a rich BSK-H medium, the cysts were converted back to normal, mobile spirochetes after incubation for 9 to 17 days.
The cultures were examined by dark field microscopy (DFM), interference contrast microscopy (ICM) and transmission electron microscopy (TEM).
When neuroborreliosis is suspected, it is necessary to realize that B. burgdorferi can be present in a cystic form, and these cysts have to be recognized by microscopy.
This study may also explain why cultivation of spinal fluid often is negative with respect to B. burgdorferi.
Infection. 1998 May-Jun;26(3):144-50.
In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cys... [Infection. 1998 May-Jun] - PubMed result
Cerebrospinal fluid in acute peripheral facial palsy
André Kohler1, Michel Chofflon1, Roman Sztajzel1 and Michel R. Magistris1
Clinique de Neurologie, Hôpital Cantonal Universitaire, CH-1211 Geneva 14, Switzerland Tel.: +41-22-3728348 Fax: +41-22-3728350, CH
Journal of Neurology Volume 246, Number 3 / März 1999
Zitat:
Abstract
Cerebrospinal fluid (CSF) is rarely analyzed in peripheral facial palsy, and reports in the literature are scarce.
We report the CSF findings in 265 patients with acute isolated peripheral facial palsy.
The CSF findings were abnormal in 11% of 230 patients with idiopathic peripheral facial palsy, in 60% of 17 patients with Ramsay Hunt syndrome (pleocytosis), in 25% of 8 patients with Lyme disease, in all of 8 patients with HIV infection, and in 2 other patients (sarcoidosis and herpes simplex).
We conclude from this large series that the CSF is usually normal in idiopathic peripheral facial palsy.
If the CSF is abnormal, a specific cause should be sought.
Cerebrospinal fluid (CSF) is rarely analyzed in peripheral facial palsy, and reports in the literature are scarce.
We report the CSF findings in 265 patients with acute isolated peripheral facial palsy.
The CSF findings were abnormal in 11% of 230 patients with idiopathic peripheral facial palsy, in 60% of 17 patients with Ramsay Hunt syndrome (pleocytosis), in 25% of 8 patients with Lyme disease, in all of 8 patients with HIV infection, and in 2 other patients (sarcoidosis and herpes simplex).
We conclude from this large series that the CSF is usually normal in idiopathic peripheral facial palsy.
If the CSF is abnormal, a specific cause should be sought.
Fazit:
Eine Neuroborreliose schließt man nicht durch einen neagtiven Liquporbefund aus !
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